You are using an outdated browser. For a faster, safer browsing experience, upgrade for free today.

Механизмы лечебного действия НЛК

Нормоксическая лечебная компрессия (НЛК) – простой и безопасный метод лечения оптимальным избыточным давлением высокоочищенного воздуха. В основе лечебного действия НЛК лежит повышение скорости и эффективности тканевого дыхания в ишемизированных тканях, что позволяет восстановить мироциркуляцию и защитные свойства клеточных мембран. Основным отличием действия НЛК от всех прочих методов активации энергетического обмена (гормоны, кофе, психотимуляторы) является положительное воздействие на ткани с нарушенным кровоснабжением. Тогда как, все остальные способы активации повышают образование энергии в хорошо кровоснабжаемых тканях, что вызывает «синдром обкрадывания» и только усиливает патологические изменения в области нарушенного кровоснабжения, что особенно важно для мозга. Проведенные исследования показали, что применение НЛК открывает новые возможности в лечении и профилактике тяжелых ранее неизлечимых заболеваний, таких как системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани, рассеянный склероз, нейродегенеративные заболевания, заболевания связанные с возрастом, генетические и онкологические болезни.

Механизмы лечебного действия НЛК.

1. Влияние на энергетический обмен.

В основе лечебного действия НЛК лежит физическое воздействие повышения внешнего давления на скорость окислительного фосфо-рилирования в мембране митохондрии. Даже при установившемся инсульте, когда естественные средства регуляции энергетического обмена, а это практически все гормоны, не действуют, так как рецепторы в митохондриях теряют чувствительность к ним, воздействие внешнего давления позволяет восстановить образование энергии и микроциркуляцию в области сниженного кровообращения при инсульте. [1]
В наших исследованиях доказано повышение содержания СО2 в крови и выдыхаемом воздухе, регресс асимметрии тонуса и кровенаполнения мозговых сосудов (по РЭГ и УЗДГ) и выраженный лечебный эффект НЛК при инсульте, РС и др. заболеваниях. [2-6].
Однако, положительное воздействие внешнего давления наблюдается только в узком диапазоне при превышении которого наблюдается не увеличение, а снижение образования энергии в организме. [7-11] Этот эффект обусловлен двойственностью кислорода в организме. С одной стороны, он необходим, а с другой стороны его избыток вызывает угнетение образования биологической энергии в организме, так как при повышении содержания кислорода в организме лавинообразно нарастает образование свободных радикалов кислорода, которые вызывают утечку электронов из дыхательной цепи в мембране митохондии, и, тем самым, уменьшают образование биологической энергии. Поэтому доставка кислорода в живом организме строго регулируется по потребности [ ] и он поступает только во внутреннюю мембрану митохондрии, в строго ограниченном количестве, где и потребляется с образованием АТФ, СО2 и эндогенной воды.

Повышение образования АТФ в интактном мозге несущественно на фоне сохранной ауторегуляции мозгового кровотока (МКТ). А в области ишемии, где нарушена ауторегуляция МКТ, мозговой кровоток значительно снижен и не может самопроизвольно восстановиться. Поэтому даже незначительное повышение образования АТФ в области невосстановленного мозгового кровотока способствует восстановлению микроциркуляции за счет повышения выделения СО2 и обратного потока О2 в зону ишемии. Повышение образования энергии в мозге при инсульте позволяет реализовать адаптивные изменения метаболизма способствующие сохранению и восстановлению клеток мозга при ишемии. [ 4,12,13 ]

2. Восстановление целостности клеточных мембран и их рецепторного аппарата доказано нормализацией содержания Р-пептида в крови после курса НЛК. Р- пептид - белок, состоящий из рецепторов клеточных мембран, содержание которого повышается в крови на несколько порядков при повреждении клеток, например при инсульте, травме, рассеянном склерозе [ 4 ] . В наших исследованиях показано, что при экспериментальном инсульте, применение НЛК восстанавливает крупные пирамидные нейроны, которые в контрольной группе были практически разрушены. [ 12,13 ]. Т.о., воздействие НЛК позволяет восстановить клеточные мембраны и их рецепторы при ишемии.

3. НЛК обладает выраженным лечебным последействием.
НЛК стимулирует процессы восстановления разрушенных тканей организма, путем активации разрушения и утилизации остатков клеток, которые уже не могут восстановить свои функции (фагоцитоз). Фагоцитоз поврежденных клеток, в том числе, и измененных митохондрий – естественная реакция самоочищения организма и поддержания гомеостаза, требующая нормального кровоснабжения и доставки большего количества молекул кислорода и глюкозы. Этот процесс легко нарушается в условиях ишемии. [14-16]
Самым важным для лечебного последействия НЛК является восстановление фагоцитоза измененных митохондрий, что повышает процент сохранных митохондрий, так как при нормализации микроциркуляции делятся только сохранные митохондрии, а дефектные могут быть подвергнуты фагоцитозу.
При этом достоверно повышается образование энергии в организме на многие месяцы и даже годы, пока содержание измененных митохондрий вновь не увеличится, благодаря каким-то патологическим воздействиям.
В основе лечебного последействия НЛК лежит и восстановление ауторегуляции мозгового кровотока и ауторегуляции кровотока мозгового слоя почки, что доказано исследованием кровотока в мозговых и почечных сосудах, восстановлением функций мозга и почек. [ 5 ]

4. Восстановление гуморального и клеточного иммунитета .
Иммунитет всегда нарушается при ишемии и гипоксии, так как для борьбы с инфекцией требуется гораздо больше кислорода и глюкозы, чем для обычного обмена. Для разрушения бактерий в живом организме в лейкоцитах потребляется в 5 раз больше кислорода и в 2 раза больше глюкозы, развивается глюкозо-монофосфатный шунт с образованием свободных радикалов и активных лейкоцитов. При ишемии острые воспалительные процессы переходят в вялотекущие, с сохранением инфекции в организме. Применение НЛК, особенно в сочетании с правильно выбранными антибиотиками и противовирусными препаратами позволяет восстановить иммунитет и излечить хронические воспалительные процессы в организме. [19 ]

5. Восстановление реологии крови: нормализация агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости и свертывания крови, как при исходном повышении, так и при исходном снижении. [2,17,18 ] При применении НЛК наблюдается нормализация КЩС, гематокрита, фибриногена и гемоглобина в крови, как при исходном метаболическом ацидозе, так и при газовом или метаболическом алкалозе.
При увеличении внешнего давления сверх оптимального или содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (при ГБО) наблюдается выраженный метаболический алкалоз, переходящий при увеличении количества сеансов в метаболический ацидоз, сопровождающийся развитием синдрома диссеминированного внутрисосулистого свертывания (синдрома ДВС) опасного для жизни даже у здоровых пациентов. [4,7-9]

6. Нормализация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ)
При применении НЛК наблюдается снижение до нормы содержания малонового диальдегида (МДА) в крови, фоновой и активированной хемилюминисценции крови, как в клинике , так и при экспериментальном инсульте и, даже, при сублетальной дозе радиации у мышей. [4,18-21]. Клиническое значение нормализации ПОЛ состоит в уменьшении процессов разрушения в организме, связанных с заболеваниями и патологическим старением. С нормализацией ПОЛ связано уменьшение последствий радиации в организме и профилактика развития онкологических заболеваний. [ 21 ]
При увеличении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и увеличении избыточного давления сверх оптимального, МДА нарастает после каждого сеанса, спонтанная хемилюминисценция снижается ниже фоновой ( из-за повышения содержания онкобелков в плазме крови с развитием выраженного метаболического алкалоза), а активированная перекисью водорода хемилюминисценция резко увеличивается, что с одной стороны усиливает процессы саморазрушения, а с другой стороны снижает редокс-потенциал и уровень свободного окисления в плазме крови, обеспечиваюий защиту от микробов и вирусов, попавших в кровь.

7. Замедление апоптоза при нейродегенерациях.
Апоптоз - это процесс запрограммированной клеточной гибели, который активируется при всех патологических состояниях будь то ишемия, травма, инфекция и обусловлен нарушением кровообращения – при ишемии поры мембраны митохондрии открываются на длительное время, так как недостаточен внешний потенциал на мембране, создаваемый калий – нитриевым насосом. В мембрану митохондрии проникает лишний кислород, в результате чего еще более тормозится окислительное фосфорилирование и еще более активируется апоптоз, так как при гибели митохондрии и клетки выделяются факторы гибели клеток – каспазы, включающие и ускоряющие апоптоз.[22-27] При лечении нейродегенераций НЛК применяется в сочетании с циклоспорином А, способствующим закрытию неспецифической поры мембраны митохондрии, что достоверно повышает лечебный эффект НЛК при последствиях тяжелого инсульта, травмы, прогрессирующем рассеянном склерозе, болезни Альцгеймера и нейродегенеративных заболеваниях. [28-21]

8. Противоопухолевое действие НЛК, профилактическое и лечебное.
В наших исследованиях показано уменьшение числа хромосомных аберраций ( нарушений клеточного деления, при которых образуются патологические клеточные белки ) в костном мозге и сперматогониях при экспериментальном инсульте и радиации, только после применения минимальных избыточных давлений в барокамере [ 19,21]. Нормализация процессов ПОЛ и иммунитета способствуют уменьшению размеров опухолей и метастазов при некурабельных онкологических заболеваниях. Повышение качества и продолжительности жизни пациентов с некурабельными опухолями, в том числе пожилого и старческого возраста доказано биохимическими исследованиями и клиническими наблюдениями.
Выраженное противоопухолевое действие НЛК может быть обусловлено тем, что большие растущие опухоли имеют гораздо более интенсивный обмен, чем окружающие их здоровые клетки, наблюдается синдром обкрадывания интактных клеток организма и их относительная ишемизация. В этих условиях снижается клеточная защита от роста опухоли и наблюдается ее прогрессирующее увеличение с последующим метастазированием. При НЛК, интактные клетки, находящиеся в худших условиях кровоснабжения, чем опухолевые, получают импульс для восстановления энергетического обмена, что восстанавливает их мембранные функции и защищает от растущей опухоли. Тогда как клетки опухоли и без того имеют интенсивный обмен и лучшее кровоснабжение, незначительная активация обмена с помощью НЛК не вносит существенного вклада в обмен опухоли, но, возможно, препятствует ее некрозу и поступлению патологических клеток в кровеносное русло, т.е. метастазированию опухоли. А главное, восстановленные лимфоциты и естественные киллеры периферической крови еще лучше проникают внутрь опухоли, что проявляется в значительном уменьшении ее размеров и метастазирования. Тем самым создается возможность успешного хирургического лечения и локальной лучевой терапии без увеличения метастазирования.

9. Защитное действие НЛК при интоксикациях и отравлениях.
Связано с окислением, связыванием и ускоренным выведением токсинов из организма. Важно повышение защитных сил организма при химиотерапии опухолей.

ЛИТЕРАТУРА.
1. Казанцева Н.В. Нормоксическая компрессия в лечении инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, Том114 № 8, 2014 г. Выпуск2 ИНСУЛЬТ, с.42-51.
2. Казанцева Н.В., Волкова Н.А., Макарова Л.Д. и др. Влияние нормоксической лечебной компрессии на микроциркуляцию при остром инсульте. Ж. Неврологии и психиатрии..2005, Инсульт, №13, с.25-29.
3. Казанцева Н.В., Волкова Н.А..Буклина С.Б. Нормоксическая компрессия в комплексном лечении гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии. Ж. Неврологии и психиатрии. 2005, №6, с.26-30.
4. Гусев Е.И., Казанцева Н.В. Роль гипербарической терапии ( баротерапии) в комплексном лечении ишемии и гипоксии мозга. Пособие для врачей М.2003. 2-ое издание,71с.
5. Казанцева Н.В., Волкова Н.А., Фок М.В. Механизмы лечебного действия баротерапии при ишемиии мозга. Международный симпозиум по гипербарической медицине. Москва,2002.
6. Казанцева Н.В., Гусев Е.И., Макарова Л.Д., Петухов Е.Б. Баротерапия при сосудистых заболеваниях мозга. Ж. Невропатологии и психиатрии. 2001, вып. 2, приложение “Инсульт”, с. 48-55.
7. Holbach K.H., Carolin A., Wassman M. Cerebral energy metabolizm in patients with brain lessions at normal and hyperbaric oxygen pressure.// J.Neurol.,1977,v.237,N1,p.17-30.
8. Иржак Л.И.. Гладилов В.В., Моисеенко Н.А. Дыхательная функция крови при гипероксических условиях. М. Медицина,1985, 175 с.
9. Мацинин А.В. Механизмы токсического действия кислорода на энергетический обмен организма. Proceeding of the Academy of Science of the USSR, Part B, 1978, 12, 1117-1120.
10. Фок М.В., Зарицкий А.Р.,Зарицкая Г.А. Авторегуляция неспецифической проницаемости мембраны эритроцита. М.Наука, 1999,77 с.
11. Фок М.В, Казанцева Н.В., Довгуша В.В. Некоторые медико - биологические аспекты влияния состава и общего давления газовой среды на организм человека. Международная газета Наука и технология в РОССИИ №2-3 (74-75),2005, с.17-23. Казанцева Н.В. Гипербарическая терапия при сосудиcтых заболеваниях мозга. Клинико-экспериментальное исследование. Атореферат дисс.докт. мед. наук. М.1993,44 с.
12. Григорьева А.В., Казанцева Н.В., Бульчук О.В. Влияние различных доз гипербарической оксигенации на морфологии и транскрипцию корковых нейронов крыс при экспериментальной ишемии. Бюлл. Эксп и клин. Медицины.1992, №.4,-с.41 9-421.
13. Григорьева А.В., Казанцева Н.В., Бульчук О.В.Влияние различных режимов гипербарической оксигенации на транскрипционную активность и морфологию фронтальных нейронов коры при окклюзии общей сонной артерии у крыс. Бюлл. Эксп и клин. Медицины.1992, №.4, и №7, с.88-91.
14. Boya P, Gonzalez-Polo RA, Casares N, et al. Inhibition of macro-autophagy triggers apoptosis. Mol Cell Biol. 2005;25:1025–40.
15. Rubinsztein DC, DiFiglia M, Heintz N, et al. Autophagy and its possible roles in nervous system diseases, damage and repair. Autophagy. 2005;1:11–22.
16. Levine B, Klionsky DJ. Development by self-digestion: Molecular mechanisms and biological functions of autophagy. Dev Cell. 2004;6:463–7
17. Kazantseva N.V. The new method of recovery of the CBF regulation after stroke. XXVth International symposium on cerebral blood flow,metabolism and function. Barselona, 2011. Poster presentation.
18. Казанцева Н.В., Воскресенская О. Н. и др. Влияние различных режимов ГБО на свободно-радикальные процессы и микроцируляцию при лечении больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения. Ж.Невропатологии и психиатрии.1994,94(2), с.41-44.
19. Погабало А.В., Казанцева Н.В., Сергеев А.В., Утешев Б.С. Изучение влияния гипербарической оксигенации на иммунитет и гемопоэз на экспериментальных патологических моделях. Экспериментальная и клиническая фармакология.1997.(60), №1, С.72-75.
20. Казанцева Н.В., Лурье Б.Л., Владимирова Т.В. Влияние различных доз ГБО на свободно-радикальное окисление при экспериментальной ишемии мозга. Бюллетень гипербарической терапии. Воронеж. 1996, № 1-4, p. 27-33.
21. Kazantseva N.V., T.P.Schkurat, A.A.Azarova, et al. Effect of combination of
various doses of hyperbaric oxygenation and radio-activity on chromosome aberration, humoral immunity and free radical processes in mice. In: High Pressure Biology and Medicine. University of Rochester press. 1998, pp.338-345.
22. Lemasters JJ, Qian T, He L, et al. Role of mitochondrial inner
membrane permeabilization in necrotic cell death, apoptosis, and autophagy. Antioxid Redox Signal. 2002;4:7, 69–81.
23. Beal M.F. Mitochondria take center stage in aging and neurodegeneration.
Ann Neurol.2005, 58:495–505.
24.Trushina E, McMurray CT. Review. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegenerative diseases. Neuroscience. 2007; 145(4):1233-48.
25. Brunk UT, Terman A. Lipofuscin: Mechanisms of age-related accumulation
and influence on cell function. Free Radic Biol Med. 2002;33: 611–19.
26. Turrens JF. Mitochondrial formation of reactive oxygen species.
J Physiol. 2003;552:335–344.
27. Wei YH, Lu CY, Lee HC, Pang CY, Ma YS. Oxidative damage and mutation
to mitochondrial DNA and age-dependent decline of mitochondrial respiratory
function. Ann N Y Acad Sci. 1998; 854: 155–70.
28. Kazantseva N.V.Famvir considerably improves results of combined use of
Сyclosporine A and air at optimal surplus pressure in chamber in AD.
International symposium of PD and AD. Florencia, 2013.
29. Kazantseva N.V. Treatment of ALS by means of minimized curative compression
in the chamber with cyclosporine A. International symposium of PD and AD.
Praga, 2009.
30. Kazantseva N.V. Treatment of consequinses of stroke by means of minimized
curative compression in chamber with cyclosporine A. Word congress of
neurology. Sidney, 2005.
31. Казанцева Н.В., Волкова Н.А., Тимофеев В.Т., Макарова Л.Д. Циклоспорин А
в сочетании с баротерапией - новый метод лечения рассеянного склероза
и нейродегенераций. Санкт-Петербург, 2003, Симпозиум по нейроиммунологии.

 

Лечебная компрессия в комплексном лечении рассеянного склероза

Разработанный комплекс лечения РС позволяет восстановить утраченные функции и остановить прогрессирование этого сложного заболевания.

Подробнее
Рейтинг@Mail.ru